Ботулизм
Ботулизм – одна из наиболее тяжёлых, остропротекающих, сапрозоонозных бактериальных токсикоинфекций, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется поражением центральной и вегетативной нервной системы, с возникновением парезов и параличей поперечнополосатой и гладкой мускулатуры.
Название происходит от латинского слова botulus – колбаса, т.к возбудитель был обнаружен именно там, и он же в телах умерших людей, употребивших её. Возникновение этого заболевания и по сей день связывают с употреблением в пищу солёной или копченной рыбы, а также ветчины.
Возбудитель ботулизма
Возбудителем является Clostridium botulinum, он представляет собой палочку с жгутиками по периферии, поэтому называется перитрих – они обеспечивают подвижность. В структуре возбудителя есть небольшой ряд особенностей, предопределяющих симптомы:
- Ботулотоксин – является самым сильным экзотоксином (даже в сравнении с столбнячным), т.е биологически активным веществом, выделяющимся из возбудителя всегда. Есть несколько видов этого токсина – протеолитические и непротеолитические, т.е делятся по способностям ферментатировать вещества для самоактивации и продукции H₂S. Люди наиболее восприимчивы к 7 типам токсинов (A, B, C, D, E, F, G) – но это всё вариации одного и того же ботулотоксина, но вот специфичность и летальность определяются различными функциональными составляющими, такими как наличие нейротоксина и способностью к гемагглютинации.
- Особенность активации ботулотоксина - под действием протеолитических ферментов (либо своих, либо в жкт), в результате чего нейротоксин (ботулотоксин) делится на 2 цепи: Н-цепь обеспечивает крепление токсина к рецептору клеточной мембраны, за счёт связывания с синоптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов (соединений), иннервирующих поперечнополосатую и гладкую мускулатуру. L-цепь оказывает блокирующее действие на холинергическую передачу путём расщепления специфических синаптических белков (SNAP-25 и синаптобревин – аналогично, как при столбняке), нарушается связь синоптических пузырьков с пресиноптической мембраной, возникает блокада прохождения нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинестеразы.
- Типы токсина B, C, D, F также опасны, т.к они могут активировать собственный нейротоксин своими же ферментами, не попадая в ЖКТ. В этом случае мало того, что сокращается инкубационный период, к тому же симптомы видпоявляются даже тогда, когда заражённый продукт находился во рту, но не был проглочен.
- Специфическая активность:
- Лейкотоксическая (подавление фагоцитоза без повреждения лейкоцитов, т.е фагоцитирующих клеток),
- Гемолитическая (разрушает эритроциты);
- Лейкоцитарная (расщепляет фосфолипиды клеточной мембраны). - Возбудитель может находиться в двух формах – вегетативной (указан жетой стрелкой на рисунке ниже) и споровой (голубой стрелкой)– это имеет значение при профилактических мерах, т.к вегетативные формы наиболее патогенны и малоустойчивы к вредоносным факторам. Споровая форма – способность к спорообразованию, т.е возникновению практически ничем непоколебимой устойчивости. Спора образуется терминально, т.е практически на конце, возбудитель принимает вид «теннисной ракетки».
Устойчивость:
- Споровая форма – при температуре 6°С – сохраняется в течении нескольких месяцев, при 100° - 1-2 часа, при 120° - гибнет в течении 30 минут, но некоторые штаммы могут сохраняться и несколько часов при такой температуре. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, даже к прямому УФИ. В высушенном состоянии сохраняются десятилетия. Действие дезинфицирующих растворов активируется в течении нескольких часов: 20% раствор формалина убивает возбудителя на протяжении 24 часов; этиловый спирт в течении 2 месяцев; 10% раствор соляной кислоты - через час.
- Вегетативная форма малоустойчива во внешней среде и, при 80°С гибнет в течении 30 минут.
- Токсин разрушается при такой же температуре, как и вегетативная форма: 100° - 10 минут
Материал с сайта Medicalj