Возбудителями являются гремм-отрицательные спирохеты комплекса Borrelia burgdarferi sensu lato.

Распространенность совпадает с географическим ареалом клещевого энцефалита, поэтому возможно развитие микст-инфекции. Восприимчивость высокая, под угрозой все возрастные группы.  Резервуаром инфекции является животные контактирующие с природой, а источником – иксодовые клещи, которые в последствии и заражают человека. Сезонность – весенне-летняя (с марта по сентябрь). Путь передачи – трансмиссивынй, т.е через укус клеща.

Инкубационный период  длится от 5 до 30 дней, в это время никакой симптоматики не наблюдается, и только в месте укуса клеща небольшое покраснение (мигрирующая кальцевидная эритема), которое можно не заметить, т.к сам укус клеща почувствовать невозможно из-за того что  присосавшийся клещ выделяет анестеткоподобное вещество блокирующее кожную чувствительность.

По мере размножения возбудителя, он проходит в лимфогенные и гематогенные пути, заражает внутренние органы, суставы, ЦНС, при этом происходит частичная гибель возбудителя с выделением эндотоксина. Выделение эндотоксина даёт начало следующему периоду с клиническими проявлениями.

Период клинических проявлений неспецифичен, т.к кроме эритемы никаких специфических симптомов нет. Начало острое, и на первый план выступает лихорадочно-интоксикационный синдром: утомляемость, озноб, жар, подъём температуры, головная боль, головокружение, слабость, ломота в мышцах, боль в костях и суставах, нередки катаральные явления (першение в горле, сухость, кашель). Из-за этих неспецифических симптомов, велика вероятность диагностических ошибок. С течением времени, участок эритемы в месте укуса начинает разрастаться во все стороны, поэтому её часто называют «мигрирующей».

Если начать лечение на этой стадии, то возрастает шанс выздоровления, в противном случае, болезнь может перейти в стадию диссеминирования.

Стадия диссеминирования развивается через несколько недель или месяцев, после окончания стадии ранней локализованной инфекции. Гематогенный занос чаще происходит в область нервной системы, сердечно-сосудистой, кожи и суставов, но инфицирование других органов и систем не исключается.

• Поражение нервной системы выражается в развитии невритов черепных нервов, менингите и вытекающих с ним симптомами, радикулоневрите, лимфоцитарного менингорадикулоневрита (синдром Баннварта) проявляющийся в виде преимущественно ночных радикулярных болей и лимфоцитарным плеоцитозом в СМЖ.
• Поражение сердца зачастую проявляется в нарушении проводниковой системы и воспалительными образованиями тканей сердца (миокардит, перикардит).
• Поражение суставов проявляются первыми атаками артрита: опухание сустава(ов) и ограничение движения из-за накопления жидкости в полости, болезненности может и не быть. После стихания процесса воспаления, наступают рецидивы в тех же самых суставах которые были поражены. Специфических особенностей Лайм-артрита пока не определили.
• Проявления на коже характеризуются множественными эритематозными высыпаниями. Гораздо реже встречаются поражения глаз (конъюнктивит, ирит, ретинит,панофтальмит), органов дыхания (фарингит, трахеобронгхит), мочеполовой системы.

При заражении болезнью Лайма, иммунный ответ довольно слабый и есть одна особенность – боррелии стимулируют выработку различных медиаторов воспаления (ИЛ-1,ИЛ-6, ФНО), участвующих в развитии лайм-артритов и аутоиммунных реакций. На момент развития болезни, формируются циркулирующие иммунные комплексы, которые в последствии оседают в синовиальной оболочке сустава, дерме, почках, миокарде.

Часто заболевание принимает хроническое течение, которое характеризуется полиартритом, лимфоцитомы кожи в виде узелковых элементов на коже, атрофического акродерматита проявляющаяся атрофией кожи. Хронизация со стороны нервной системы проявляется в виде энцефаломиелита, полинейропатию, спастический парапарез, атаксию, хроническую аксональную радикулопатию, деменция или более лёгкое расстройство памяти.

ИФА, ПЦР, СМП (спинномозговая пункция)

Соблюдение режима и диеты, которые определяются тяжестью состояния. Медикаментозная терапия, которая заключается в назначении следующих антибиотиков: доксициклин или цефтриаксон (в зависимости от тяжести течения) – как основные препараты, к ним уже в комплексе присоединяют препараты выбора (амоксициклин, цефиксим, азитромицин, амоксиклав, пенициллин, цефатоксим). Главное не применять  бактерицидные и бактериостатические препараты одновременно, иначе можно вызвать сильнейший токсикоз, т.кбудет происходить действие эндотоксина при гибели возбудителя, и препараты будут действовать антагонистически без работы в полную силу. В случае микст-инфекции, наряду с препаратами, применяют и иммуноглобулин клещевого энцефалита в расчётных дозах. Дезинтоксикационную терапию проводят по общим правилам.

Осложнения связаны с хронизацией инфекции, о которой было описано выше.

Специфической профилактики не разработано. Неспецифическая заключается в предупреждении заражения: акарцидная обработка лесопарковых зон, ношение защитной одежды, индивидуальное применение репеллентов. Для экстренно профилактики применяют антибиотики различных групп: доксициклин, бицилин-3, амоксициллин, клавулановая кислота.

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Материал с сайта Medicalj

К оглавлению