Бешенство (Гидрофобия)
Возбудитель бешенства
РНК-содержащий вирус, семейства Rabdaviridae, рода Lyssavirus – благодаря этим знаниям можно оценить особенности возбудителя:
- частицы окружены двухслойной липидной мембраной с выступающими шипами – наличие этого слоя, возможно и предохраняет возбудитель от фагоцитоза.
- наличие гликопротеина G – отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку - если к этой структуре вырабатываются антитела, то происходит нейтрализация вируса организмом;
- Выраженное угнетение процессов биосинтеза белка в клетке организм заражённого ведёт к утрате способности регенерации, и это играет свою роль в формировании летального исхода, т.к почти все клетки нашего организма имеют в своём составе белочную структуру;
- Наличие тропности (избирательность поражения) вируса к нейронам и клеткам слюнным желёз – эта особенность обосновывает специфику симптомов: тропность к клеткам нервной системы, в том числе и ЦНС, поражает гиппокамп – структура отвечающая за поведение, и при его повреждении человек становится неуправляем и ему хочется всех укусить. А заражение слюнных желёз приводит к тому, что желание укусить становится смертельным для окружающих, даже если произошло просто ослюнение (т.к на контактных местах могут быть микротравмы).
Устойчивость: Вирус не устойчив во внешней среде, единственное, что он может, так это сохраняться в трупах животных до 4 месяцев и при низких температурах. Гибель вируса вызывает: кипячение в течении 2 минут; температура 60°С – в течении 5 минут; действие УФИ, а также дезинфектантов вызывает практически мгновенную гибель вируса.
Восприимчивость к бешенству высокая для всех теплокровных. Половых, возрастных и географических ограничений нет, бешенство распространено на всех континентах. Надежда избежать инфицирования после укуса есть у тех, кто привит (особенно недавно). Отмечена осенне-летняя сезонность из-за увеличения частоты контактов людей с дикими животными и бродячими собаками.
Причины заражения бешенством
Источник и резервуар инфекции в основном – дикие млекопитающие, но могут быть и городские (собаки и другие домашние животные). Пути передачи бешенства – контактный, т.е только после непосредственного ослюнения микротравм кожи/слизистых.
Старайтесь следить за поведением животных, а именно, странности проявляются в следующим: волки спокойны и гуляют в одиночку среди людей, а потом неожиданно нападают; Лисы становятся более ласковыми; У собак (да и у других животных) наблюдается обильное слюнотечение и может быть поджат хвост. Но «странность» поведения не является залогом бешенства.
Симптомы бешенства
Инкубационный период от 7 дней до года и более, но чаще 30-90 дней. Это время от внедрения возбудителя до первых симптомов бешенства. Длительность этого периода будет завесить от некоторых факторов: от локализации, от глубины и от обширности укуса, а также от возраста пострадавшего. В особенности локализация и возраст – напрямую предопределяет скорость распространения возбудителя и, чем локализация укуса ближе к голове (т.е повреждение в области рук/шеи/лица), тем быстрее достигает возбудитель мозга, именно из-за короткого пути, и даёт специфические симптомы. Младший возраст также ускоряет появление симптомов, т.к у детей скорость проведения возбуждения выше, нежели у взрослых и это способствует продвижению вируса далее по нервным волокнам.
В этот период происходит проникновение вируса через место укуса и там происходит первичное размножение, после этого вирус проникает в мышечную ткань (при сильных укусах сразу в мышечную ткань), происходит соединение с нервно-мышечными синапсами, проникновение в нервные волокна и распространение по ним возбудителя к ЦНС и клеткам слюнных желёз и, как только возбудитель достигает структур ЦНС, возникает период клинических проявлений (продромальный или период предвестников, период возбуждения и период параличей).
Продромальный период длится в среднем 1-3 дня и один из первых признаков – тканевые изменения в месте укуса и по ходу нервных путей от него, а именно – происходит набухание. Покраснение и зуд в области рубца/места укуса. Эти проявления возможны на фоне небольшого лихорадочного синдрома. Возникает бессонница, подавленность и раздражительность, чувство страха, тоски, повышение чувствительности к слуховым и зрительным раздражителям, гиперестезии воздуха и чувства нехватки воздуха.
Период возбуждения характеризуется возникновением острого энцефалита: приступы психомоторного возбуждения, изменение сознания, галлюцинации, агрессивность, буйство, бредовые идеи, мышечные спазмы, судороги. В этот период возбудитель достигает структур ЦНС и дивиантное поведение говорит о повреждении гиппокампа - это характеризуется попытками больного убежать, укусить, нападать с кулаками. Также стоит упомянуть о бесконтрольной силе, возникающей у заражённых, т.к она достигает таких масштабов, что больные начинают вырывать трубы, отрывать двери и т.д.
Как только возбудитель достигает стволовых структур и по достижению черепных нервов, возникает очаговая неврологическая симптоматика: диплопия, парез лицевых мышц, неврит зрительного нерва, нарушение глотания – каждый из этих симптомов имеет свою специфику проявления, в зависимости от того, какая пара черепных нервов повреждена. Например, самый яркий симптом – слюнотечение и пена изо рта характерна для повреждения языкоглоточного нерва, т.к происходит нарушение тонуса протока слюнных желёз и нарушение глотания. Из-за потерь жидкости через слюну и возможную рвоту, больные хотят пить, но не могут из-за гидрофобии (боязнь воды), помимо этого регистрируется аэрофобия (страх воздуха, его дуновения), также наблюдается страх яркого света (фотофобия) или громкого звука (акустикафобия) – все эти страхи могут вызывать возникновение всё новых и новых приступов. Приступы не постоянны, но легкопровоцируемы и частонарастающие с сокращением интервалов возникновения и сопутствующими судорогами (часто генерализованными).
Паралитическая стадия болезни: судороги и возбуждение прекращаются, и на фоне полного благополучия, которое является мнимым, наступает смерть – часто из-за паралича сосудодвигательного или дыхательного центра.
Все 4 периода могут протекать весьма вариабельно, но как бы там не было исход один – смерть. Возникновение специфических симптомов «включает жизненный таймер» и люди живут не более недели.
Диагностика бешенства
Оговорю сразу, что диагностика часто посмертная, т.к из-за молниеносного течения и тканевой деструктуризации нейроцитов, диагностика, да и лечение бессмысленны и проводятся только для предотвращения распространения заболевания и спасения тех, у кого ещё не начались клинические проявления.
РН (реакция нейтрализации) направлена на определение специфических антител против гликопротеина G (описание в подзаголовке «возбудитель»), при этом материал для исследования – отпечатки роговицы, биоптаты кожи затылка, у невакцинированных больных происходит четырёхкратное нарастание антител при исследовании парных сывороток. У вакцинированных больных обнаруживают абсолютный уровень специфических антител, которые определяются не только в периферической крови, но и в спинномозговой жидкости.
Посмертные методы диагностики бешенства (т.е только после смерти):
- ПЦР (полимеразная центральная реакция) направлена на обнаружение РНК-вируса, берутся из биоптатов мозга.
- Гистологический метод направленный на обнаружение телец Бабеша–Негри (специфические эозинофильные включения и их появления обусловлено затруднением созревания вирионов в нейроцитах) в мазках-отпечатках головного мозга.
- Биологический метод основан на заражении лабораторных животных и обнаружении тех же самых телец Бабеша-Негри, но уже в мозговых тканях умерших животных. Для лабораторных анализов, помимо кусочков мозговой ткани, используют ещё биоптаты слюнных желёз и роговицы.
Лечение бешенства
Специфического лечения нет. Помощь основывается только на том, чтобы ликвидировать патогенез, т.е лечение симптоматическое: установка назогастрального зонда и проведение зондового питания, также проводят инфузионную терапию, противосудорожную и седативную терапию, при необходимости вводят мышечные релаксанты и наркотические средства, проводят ИВЛ. Но такое лечение не позволяет избежать смертельного исхода.
Поэтому сразу после укуса любого животного необходимо проводить лечебно-профилактическую иммунизацию на тот случай, если животное окажется больным.
Профилактика бешенства
Главная цель профилактики – иммунизация, которая может быть профилактической или лечебно-профилактической:
Профилактическая проводится людям с риском заражения: ветеринары, лесники, охотники, собаколовы, работники бойни, сотрудники лабораторий работающих с вирусом бешенства;
Лечебно-профилактическая иммунизация проводится при контакте и укусах людей бешенными, подозрительными на бешенство или неизвестными животными. В этом случае противопоказаний для вакцинации нет, даже при беременности и кормлении её всё равно необходимо проводить – «потерявший головы о волосах не плачет».
Принципы профилактики: края раны не иссекают и не ушивают в первые 3 дня, исключения составляют только некоторые случаи – обширные раны, наложение швов на кровоточащие сосуды, наложение швов на раны лица. После первичной хирургической обработки применяют антирабическую культуральную концентрированную очищенную инактивированную сухую вакцину (КОКАВ) – её вводят по 1 мл в дельтовидную мышцу, а детям – в мышцу бедра. Курс введения приходится на 0, 3, 7, 14, 30 и 90 день итого, вместо пресловутых «40 уколов в живот» в прошлом времени, курс иммунизации составляет всего 6 инъекций.
Антиробический иммуноглобулин гетерологичный (лошадиный) или гомологичный (человеческий) нейтрализует вирус бешенства. Вводят его при тяжёлых множественных укусах и опасной локализации. Его вводят в первые часы после укуса, но не позднее 3 суток с целью создания пассивного иммунитета. Перед проведением иммунизации, с целью избежать анафилактической реакции, используют правила введения по Безредко, а также дозу вводимой вакцины определяют из расчёта 40МЕ/кг – при введении гетерологичного, и 20МЕ/кг – при введении гомологичного иммуноглобулина. Для введения необходимой дозы иммуноглобулина необходимо вес пострадавшего умножить на 40(20)МЕ и разделить полученное число на активность иммуноглобулинов указанную на этикетке. Рассчитанную дозу инфильтрируют вокруг ран и в глубину раны (если всю дозу ввести невозможно по анатомическим соображениям – область глаз, ушная раковина и т.д., оставшуюся дозу вводят внутримышечно в другие места). После применения вакцины иммуноглобулин не водят, совместное введение возможно в тяжёлых случаях (ослюнение и/или укус слизистых, области головы, рук, просто множественные укусы) и при том, иммуноглобулин вводят перед вакциной.
За укусившим животным наблюдают 10 суток и, при появлении первых признаков заболевания, его голову направляют в лабораторию на иммунофлюоресценцию биоптатов головного мозга, с целью обнаружения вируса бешенства. Если же в течении 10 дневного наблюдения, со стороны животного не обнаружилось никаких симптомов, то у человека прекращают начатую иммунизацию. Если же пострадавший ранее был иммунизирован и после его иммунизации прошло менее года, назначают всего 3 инъекции по 1 мл на 0, 3, 7 день. Если прошло более года от иммунизации, то повторную иммунизацию проводят полную.
Вакцинированному следует знать: лечение глюкокортикоидами и иммунодепрессантами следует приостановить, иначе антирабическая иммунизация окажется неэффективной, запрещается применение спирта на всём протяжении иммунизации и на протяжении 6 месяцев после окончания. Исключить все стрессовые реакции.
Осложнения бешенства
Смертельный исход.
Материал с сайта Medicalj