Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)
Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса) – заболевание, характеризующееся распространенным увеличением щитовидной железы и стойкой избыточной выработкой ее гормонов, что вызывает нарушение всех видов обмена веществ и энергии, а также функций различных органов и систем.
Наиболее часто возникает из-за аутоиммунных процессов в организме. Аутоиммунные заболевания развиваются при поражении иммунитета, в данном случае к нормальным клеткам здорового организма иммунная система вырабатывает специфические клетки (антитела), повреждающие их. При Базедовой болезни вырабатывается аномальный белок, который «заставляет» щитовидную железу более интенсивно работать.
Исторические сведения об открытии щитовидной железы и ее гормонов
Щитовидная железа в силу своего по верхностного положения была известна еще древним египтянам, фрески которых, по мнению Э. Рене, содержат изображения божества Тота с признаками зоба и гипотиреоза. Первое литературное описание этого органа, дошедшее до нас, принадлежит К. Галену. Название железе дал в 1656г. Т. Вартон за сходство со щитом. Достоверно известно, что уже средневековые арабские врачи знали о крайней степени увеличения щитовидной железы в объеме — зобе — и успешно применяли опе рацию полного или частичного удаления железы - не позднее XI века (Абул-Казим). Эндокринные функции у железы первым заподозрил еще Т.У. Кинг (1836) , а доказал — путем экспериментального удаления и пересадки органа - П.М.Шифф (1884).
1884г. наш соотечественник Н.А.Бубнов первым попытался выделить из ткани железы гормоны.
1850г. А.Шатен в середине сформулировал гипотезу о происхождении зоба из-за недостатка йода в организме.
1895г. Т.Кохер доказал эффективность йода при лечении гипотиреоза.
1895г. А.Магнус-Леви начал объективно исследовать функции щитовидной железы и доказал роль ее гормонов в обмене веществ.
1896г. Э.Бауманом было установлено, что йод входит в состав гормонов щитовидной железы и что у пациентов с эндемическим зобом содержится мало йода.
1919г. Э. .Кендалл полу чил йодсодержащий гормон щитовидной железы в кристаллической форме и дал ему название тироксин.
1926 – 1927г. К.Р. Хэрингтон с соав торами установил его строение и синтезировал. Затем М. Гросс показал, что в железе синтезируется и трийодтиронин, гормональная активность которого выше.
Общие сведения о диффузно-токсического зоба
Данное заболевание наиболее известно среди населения, как Базедова болезнь и неудивительно, ведь первым кто ее обнаружил и изучил еще в 1840 году, был Базедов.
Диффузно-токсический зоб – распространенное увеличение щитовидной железы с симптомами тиреотоксикоза (гипертиреоза).
Наиболее часто возникает из-за аутоиммунных процессов в организме. Аутоиммунные заболевания развиваются при поражении иммунитета, в данном случае к нормальным клеткам здорового организма иммунная система вырабатывает специфические клетки (антитела), повреждающие их. При Базедовой болезни вырабатывается аномальный белок, который «заставляет» щитовидную железу более интенсивно работать.
Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к повышению распада питательных веществ, в результате чего увеличивается затрата энергии, что ведет к похуданию, возникновению чувства жара, усиленному мочевыделению, вплоть до обезвоживания.
Железа при данном поражении увеличена (иногда значительно), плотной консистенции. При сильном увеличении могут наблюдаться признаки сдавления соседних органов (больные могут ощущать чувство удушения).
Распространенность диффузно-токсического зоба
Не маловажную роль играет наследственная предрасположенность к диффузному (распространенному) токсическому зобу. Исследователи предположили, что в развитии заболевания может играть роль генетический компонент, но, тем не менее, не найдено никакого единого для всех больных Базедовой болезнью генетического нарушения, которое бы указывало на генетическое происхождение данного заболевания. Возможно, поражается несколько генов, а проявление симптоматики наступает при отрицательном влиянии окружающей среды.
Диффузно-токсический зоб чаще встречается у женщин, чем у мужчин, примерно в 8 раз. Развивается оно преимущественно в среднем возрасте (между 30 и 50 годами) и не является редкостью у подростков, молодых людей, в период беременности, менопаузы, у людей старше 50 лет.
Симптомы диффузно-токсического зоба
Заболевание может возникать остро или с постепенным нарастанием симптомов. Основными признаками являются увеличение щитовидной железы, глазные симптомы (в первую очередь экзофтальм – выпучение глаз), сердцебиение. Кроме того больные жалуются на повышенную психическую возбудимость, беспричинное беспокойство, нарушение сна, потливость, дрожание пальцев рук или всего тела, частый стул, похудание, мышечная слабость.
При осмотре больных отмечаются некоторые особенности поведения: суетливость с множеством излишних движений, торопливая речь, иногда больной, не заканчивая мысль, переходит к обсуждению другого вопроса. При сохраненном или даже повышенном аппетите у больных отмечается значительное уменьшение подкожного жирового слоя, иногда доходящее до сильного истощения. Кожа теплая, гладкая и влажная на ощупь. У некоторых больных отмечается распространенная пигментация (окрас кожи в темноватый оттенок) кожи, наиболее частое отложение пигмента происходит в области век. Волосы на голове тонкие и мягкие.
По мере увеличения щитовидной железы, которые подтверждаются пальпацией (ощупыванием) органа, различают степени увеличения:
- увеличенная щитовидная железа пальпируется слабо;
- увеличенная щитовидная железа отчетливо видна при глотании;
- «толстая шея», вызванная заметным для глаз зобом;
- резко выраженный зоб;
- зоб огромных размеров.
Наиболее часто встречается увеличение 1 и 2 степени.
Нарушения щитовидной железы проявляется следующими симптомами:
- Глазные симптомы.
К наиболее частым симптомам Базедовой болезни относятся: двустороннее равномерное расширение глазной щели, которое создает впечатление удивленного взгляда; симптом Штельвага – редкое мигание; подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, неполное смыкание век - симптом Грефе; экзофтальм – пучеглазие (выпученные глаза). Чаще оно бывает равномерным, но также может быть ассиметричным или касаться только одного глазного яблока. При тяжелой форме экзофтальмии возможно возникновение воспаление роговицы (прозрачная оболочка глаза), язв (длительно не заживающее повреждение ткани) роговицы, которые могут создать угрозу зрению. Может также наблюдаться припухлость век за счет отека, который также может привести к сдавлению глазного нерва или глазного яблока, что в свою очередь приводит к нарушению полей зрения, повышению внутриглазного давления, боли в глазах и даже полной слепоте. Пациент может также предъявлять жалобы на сухость и ощущение песка в глазах или хронический конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки века) вследствие неполного смыкания век.
- Сердечно-сосудистые симптомы.
Тахикардия (учащенное сердцебиение) – один из наиболее частых симптомов со стороны данной системы. Частота пульса колеблется от 90 до 120 ударов в минуту, а в тяжелых случаях и до 150. У больных развивается хроническая сердечная недостаточность (нарушение нормальной работы сердца) сопровождающаяся отеками конечностей, асцитом (скопление жидкости в брюшной полости), отеками кожи (анасарка).
- Симптомы со стороны пищеварительной системы.
У больных отмечается повышение аппетита. Из-за повышения моторной функции кишечника довольно-таки часто развивается диарея (понос); изредка бывает тошнота и рвота. Наблюдается нарушение работы печени, возможно развитие цирроза (хроническое воспаление печени).
- Неврологические симптомы.
Наиболее яркими симптомами являются повышенная возбудимость и реактивность, общее двигательное беспокойство, своеобразная суетливость. У больных отмечается дрожание пальцев (особенно при вытянутых руках), головная боль, мышечная слабость (трудность вставания со стула или с корточек).
- Эндокринные симптомы.
При выраженной клинической картине заболевания наиболее резко проявляется снижение функции половых желез и коры надпочечников, может присоединиться сахарный диабет. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея). У больных отмечается похудание вплоть до истощения, непереносимость жары.
- Дерматологические симптомы.
Для больных Базедовой болезнью характерны изменения также и со стороны кожных покровов в виде следующих изменений: повышенная потливость, разрушение ногтей, эритема (ограниченный участок кожи с измененной окраской), отёки на ногах.
- Стоматологические симптомы.
Наиболее часто встречается множественный кариес, значительно реже пародонтоз.
Симптомы тиреотоксического криза
При тиреотоксическом кризе сознание больного сохранено, он резко возбужден (возможны галлюцинации и бред). Предшественниками криза может быть мышечная слабость, отсутствие динамики, апатией.
Лицо больного приобретает красный окрас, глаза раскрыты широко, мигание редкое.
Протекание криза сначала сопровождается обильным потоотделением, которое в дальнейшем сменяется сухостью кожи из-за выраженного обезвоживания, и она становится горячей и покрасневшей. Язык и губы сухие, на фоне чего становятся потрескавшимися.
Проявления со стороны пищеварительной системы в виде обильной неукротимой диареи, возможны разлитые боли в животе, увеличение печени, приводящее к развитию желтухи (гепатит).
Температура тела достигает 41-42 градусов, пульс становится более учащенным, с нарушенным ритмом. Наблюдается высокое систолическое и значительно низкое диастолическое артериальное давление, возможно развитие сердечной недостаточности.
Содержание тиреоидных гормонов значительно увеличено.
Причины и факторы риска диффузно-токсического зоба
Причина диффузно-токсического зоба окончательно не выяснена, в основе развития этого заболевания ведущая роль принадлежит нарушениям иммунной системы (совокупность органов и клеток, обеспечивающих защиту нашего организма от вредных воздействий).
Наиболее часто возникает из-за аутоиммунных процессов в организме. Аутоиммунные заболевания развиваются при поражении иммунитета, в данном случае к нормальным клеткам здорового организма иммунная система вырабатывает специфические клетки (антитела), повреждающие их. При Базедовой болезни вырабатывается аномальный белок, который «заставляет» щитовидную железу более интенсивно работать.
Развитие аутоиммунных процессов возможно при наличии наследственности, воздействии нервно-психических факторов и длительных хронических очагов инфекций в организме. Особенно часто Базедова болезнь возникает при хронической ангине, вирусных инфекциях, при введении радиоактивного йода.
Риск развития диффузно-токсического зоба возрастает у больных сахарным диабетом, гипопаратиреозом, витилиго и конечно же при наследственной предрасположенности..
Осложнения диффузно-токсического зоба
Наиболее тяжелым, угрожающим жизни больного осложнением токсического зоба является тиреотоксический криз (тиреотоксическая кома).
Факторы, способствующие развитию криза:
- Отсутствие лечения тиреотоксикоза в течении длительного времени;
- Тяжелая психическая травма;
- Повышенная физическая нагрузка;
- Любые оперативные вмешательства;
- Инфекционные заболевания;
- Лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение заболевание, если не было достаточной медикаментозной компенсации.
При тиреотоксическом кризе наблюдается чрезмерное поступление в кровь тиреоидных гормонов и тяжелое токсическое поражение сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников.
Диагностика диффузно-токсического зоба
При наличии характерной клинической картины диагноз базедовой болезни поставить не так уж и сложно. Его подтверждают лабораторными исследованиями крови на количественное содержание в ней тиреоидных гормонов (будет наблюдаться повышение уровня тироксина и трийодтиронина и снижение тиреотропного гормона). В крови также будет наблюдаться повышение количества йода, связанного с белком и снижение холестерина (жироподобное вещество крайне необходимо нашему организму, только в умеренных дозах).
Щитовидную железу также исследуют с помощью радиоактивного йода, при этом будет наблюдается усиленное поглощение йода.
Если при наличии симптомов гипертиреоза щитовидная железа не прощупывается, то возможно ее атипичное расположение, тогда проводят радиоизотопное сканирование, которое позволяет определить размеры, формы и месторасположение органа. Но следует помнить, что симптомы гипертиреоза наблюдаются не только при диффузно-токсическом зобе, но и при тиреоидите, опухоли щитовидной железы, узловом и смешанном зобе, при раке железы.
Лечение диффузно-токсического зоба
Лечение должно проводиться в спокойной окружающей обстановке; необходимо наладить нормальный сон больного. Питание должно быть полноценным, с повышенным количеством белков и витаминов. Лечение может быть медикаментозным, при помощи радиоактивного йода, а при тяжелых формах заболевания хирургическим.
При медикаментозном лечении назначают антитиреоидные препараты: препараты йода, производные тиоурацила и имидазола, успокоительные средства, препараты калия.
Радиойодотерапия такая же как и при гипертиреозе.
Абсолютным показателем для хирургического лечения (операция на щитовидной железе) служат аллергические реакции, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше 3 степени), ярко выраженные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности.
Операция проводится только при достижении медикаментозной компенсации во избежании развития тиреотоксического криза в послеоперационном периоде.
Материал с сайта Medicalj